Кортизол

Материал из Энциклопедия силовых видов спорта

Перейти к: навигация, поиск

Кортизол

Кортизол

Кортизол - это главный катаболический гормон, который разрушает белки, способствует накоплению жира, а также повышает уровень глюкозы в крови.

Кортизол вырабатывается в ответ на стресс, утомление, физическую нагрузку, голодание, страх и другие экстренные ситуации. Кортизол также называют гормоном стресса, он предназначен для того, чтобы мобилизовать питательные вещества: белки организма (в том числе мышечные) разрушаются до аминокислот, а гликоген до глюкозы. Уровень глюкозы и аминокислот повышается в крови, для того, чтобы в экстренной ситуации у организма был строительный материал, для восстановления.

Хороший отдых тоже способствует отличному регулированию этого вещества в организме. На сегодняшний день отдых предпочитают на рыбалке. Плюс парка бундесвер с подстежкой это идеальная одежда для отдыха на рыбалке. Она маскирует вас и рыба может подплывать очень близко, не замечая вашего присутствия...

В бодибилдинге кортизол играет негативную роль, поэтому многие спортивные добавки и препараты предназначены для того, чтобы снизить влияние кортизола и запустить анаболизм.

Регуляция выработки

Конечный орган-мишень гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы — кора надпочечников секретирует кортизол, и этот процесс в нормальных условиях характеризуется циркадными колебаниями с максимальным уровнем секреции в утренние часы и последующим ее снижением в течение дня до минимального значения около полуночи (Krieger et al., 1971). Кортизол обладает рядом физиологических функций. Сюда относятся поддержание водно-натриевого баланса и контроль артериального давления, поддержание гомеостаза глюкозы, липогенез, подавление функции остеобластов и противовоспалительное действие, включая подавление иммунного ответа (Stewart, 2003). Кортизол находится под влиянием адренокортикотропного гормона (АКТГ), секреция которого происходит в передней доле гипофиза (аденогипофизе) (Stewart, 2003). Взаимодействие АКТГ с рецепторами кортикотропина в коре надпочечников приводит к стимуляции выработки и секреции кортизола (Catalano et al., 1986). Кортизол ингибирует секрецию стимуляторов своей секреции с помощью цепи обратной негативной связи, которая обеспечивает подавление секреции АКТГ в гипофизе, а также регулирует содержание кортиколиберина и аргининвазопрессина (АВП) на уровне гипоталамуса (Keller-Wood, Dallman, 1984; Stewart, 2003). Эта цепь обратной связи не допускает излишне продолжительных и неуместных периодов повышенной секреции кортизола. Кортиколиберин и аргининвазопрессин образуются в мелкоклеточной области паравентрикуляриого ядра гипоталамуса (Pelletier et al., 1983) и являются главными регуляторами секреции АКТГ (Orth, 1992; Kjaer А., 1993). Кортиколиберин представляет собой пептид, состоящий из 42 аминокислотных остатков, который впервые был выделен из овцы в 1981 г. (Vale et al., 1981). Он обладает мощным стимулирующим воздействием на выработку и секрецию АКТГ (Orth,1992), взаимодействует с высокоспецифичными рецепторами кортиколиберина кортикотропных клеток (Chen et al., 1993). Внутриклеточная передача сигнала осуществляется при участии системы вторичных мессенджеров протеинкиназы А/цАМФ (Aguilera et al., 1983). Предполагается, что увеличение секреции кортиколиберина играет ведущую роль в повышении уровня АКТГ и кортизола при самых разнообразных формах острого стресса (Chrousos, 1992; Orth, 1992).

Аргининвазопрессин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, взаимодействует со специфическими рецепторами кортикотропных клеток, которые известны как У,-(иногда их еще обозначают У1Ь)-рецепторов (Sugimoto et al., 1994). Такое взаимодействие приводит к активации системы вторичных мессенджеров протеинкиназы С и стимуляции секреции АКТГ (Liu et al., 1990). Кортиколиберин и аргининвазопрессин вырабатываются в клетках срединного возвышения гипоталамуса (Whitnali et al., 1987). Аргининвазопрессин действует синергично с кортиколиберином, усиливая секрецию АКТГ во время стресса (Gillies et al., 1982; Rivier, Vale, 1983). Кроме того, аргининвазопрессин является одним из ключевых регуляторов натриевого и водного баланса, а также обладает мощным сосудосуживающим эффектом (Jard, 1988). Высказываются предположения о существовании дополнительных стимулирующих и ингибирующих факторов, которые могут влиять на секрецию АКТГ (Grossman, Tsagarakis, 1989; Alexander et al., 1996). Ряд других гормонов, цитокинов и нейротрансмиттеров оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему преимущественно посредством воздействия на кортиколиберин и, в меньшей степени, на аргининвазопрессин. Существуют доказательства того, что фактор ингибирования лейкемии (LIF) стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ (Auemhammer, Melmed, 2000), однако физиологическое значение других факторов, оказывающих влияние непосредственно на уровне гипофиза или надпочечников, остается неясным.

Регуляция уровня кортизола при воздействии физической нагрузки

Подобно другим сильным стрессовым воздействиям интенсивная физическая нагрузка является мощным активатором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Luger et al., 1987). Повышение уровня кортизола в плазме происходит несмотря на увеличение интенсивности его удаления из кровеносной системы (Few, 1974). К повышению уровня кортизола может привести даже предстартовая лихорадка (Suay et al., 1999), а психологическое напряжение перед занятием физическими упражнениями может способствовать увеличению уровня секреции в ответ на физическую нагрузку (Kaciuba-Uscilko et al., 1994).

Исследования с участием человека и эксперименты на высших млекопитающих свидетельствуют о важной роли кортиколиберина и аргининвазопрессина в индуцированной физическими упражнениями стимуляции секреции АКТГ. Даже с учетом ограничений определения уровня кортиколиберина в периферической системе кровообращения в некоторых исследованиях (Elias et al., 1991; Harte et al., 1995; Inder et al., 1998a), однако не во всех (Luger et al., 1987; Wittert et al., 1991), было обнаружено увеличение содержания кортиколиберина в плазме после занятий физическими упражнениями (рис. 17.2). Продолжительность занятия физическими упражнениями может быть важным фактором, который наряду с вариациями в чувствительности методов оценки кортиколиберина позволяет объяснить различия в экспериментальных данных. В случае выполнения физических упражнений при условии постоянного введения кортиколиберина в количестве, обеспечивающем полное насыщение рецепторов кортикотропных клеток кортиколиберином, исследователи отмечали значительное повышение уровня АКТГ и кортизона по сравнению с исходным уровнем (Smoak et al., 1991). Это указывает на наличие дополнительных факторов, которые вместе с кортиколиберином оказывают существенное влияние на индуцированную физическими упражнениями секрецию АКТГ. В венозном оттоке гипофиза лошади, подвергающейся физической нагрузке, наблюдается заметное увеличение уровня аргининвазопрессина в плазме (Alexander et al., 1991). У человека как кратковременные высокоинтенсивные физические упражнения (Wittert et al., 1991), так и продолжительная двигательная активность с субмаксимальной нагрузкой (Inder et al., 1998) сопровождаются увеличением уровня аргининвазопрессина в плазме, происходящем параллельно с повышением уровня АКТГ и кортизола. Степень повышения уровня аргининвазопрессина может влиять на уровень ингибирования экзогенными глюкокортикоидами индуцированной физическими упражнениями активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Petrides et al., 1994). В группе из 11 мужчин, выполнявших физические упражнения после введения 4 мг дексаметазона, у четырех был обнаружен достоверно более высокий прирост уровня АКТГ и кортизола после занятий физическими упражнениями. У этих лиц уровень аргининвазопрессина в плазме был в шесть раз выше по сравнению с остальными участниками исследования, у которых применение дексаметазона подавляло увеличение уровня АКТГ и кортизола (Petrides et al., 1997). Последующие исследования, в которых проводили изучение лиц, у которых не наблюдалось подавляющего эффекта дексаметазона, была обнаружена более высокая суммарная секреция кортизола в ответ на психологический стресс (Singh et al., 1999). Подобные исследования позволяют выделить группу лиц, характеризующихся более выраженной ответной реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на различные стрессовые воздействиях, которая опосредована аргининвазопрессином. Изменения уровня аргининвазопрессина в плазме также коррелируют с изменениями осмотического давления плазмы, однако повышение содержания аргининвазопрессина во время интенсивных занятий физическими упражнениями является более высоким, чем этого можно было бы ожидать лишь вследствие изменения осмотического давления (Wade, Claybaugh, 1980). В частности, повышение уровня аргининвазопрессина в плазме коррелирует с изменениями осмотического давления во время продолжительных физических упражнений с субмаксимальной нагрузкой, однако такая взаимосвязь пропадает при выполнении упражнений со ступенчатовозрастающей нагрузкой до наступления утомления (Inder et al., 1998а). Еще одной причиной повышения секреции аргининвазопрессина может быть уменьшение объема плазмы (Robertson, Ahtar, 1976).

Опиоидиый пептид — эндорфин, образуется из проопиомеланокортина (ПОМК) (Morley, 1981). Ранее считалось, что он секретируется в эквимолярном соотношении с АКТГ. Было проведено несколько исследований, направленных на изучение изменений секреции ?-эндорфина, обусловленных занятиями физическими упражнениями (Carr et al., 1981; Rahkila et al., 1987; Petraglia et al., 1988; Schwarz, Kindermann, 1989). Основной проблемой для большинства этих исследований является то, что в большинстве случаев при использовании радиоиммуноанализа ?-липотропин и ?-эндорфин обладают 100 %-й перекрестной иммунореактивностыо. Таким образом, большая часть иммунореактивного материала, выявляемого при исследовании ?-эндорфина, может не проявлять опиоидной активности. Использование более специфических методов иммунорадиометрического анализа показало, что в норме при отсутствии стресса p-эндорфин у большинства людей не выявляется (Gibson et al., 1993).

Настоящий эндорфин во время занятий физическими упражнениями обнаруживается в периферической системе кровообращения только у 50 % лиц и представляет лишь небольшую часть эидорфин-иммунореактивного материала (Harbach et al., 2000). Вместе с тем кажется, что физическая нагрузка повышает уровень эндогенных опиоидных пептидов (Thoren et al., 1990). Инъекция налоксона — антагониста опиоидных рецепторов — приводит к увеличению субъективно испытываемого усилия во время выполнения физических упражнений (Grossman et al., Sgherza et al., 2002). Получены данные, свидетельствующие о повышенном уровне опиоидов, обладающих центральным действием, в организме хорошо подготовленных спортсменов, что может быть обусловлено регулярными физическими тренировками (Inder et al., 1995). Базальный уровень эндорфина в плазме коррелирует с вызванными применением налоксона изменениями уровня АКТГ, который является показателем уровня опиоидов, обладающих центральным действием (Inder et al., 1998b). Активация эндогенных опиоидных пептидов имеет непосредственное отношение к улучшению настроения, которое наблюдается после занятий физическими упражнениями. Кроме того, предполагается, что они могут играть определенную роль в индуцированной физическими упражнениями гипоталамичсской аменорее (Laatikainen, 1991).